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英国发现细菌细胞的,蛋白质内存

其实每个人头上都带着一台超高容量的蛋白质硬盘,可惜这目前对我们看 HD 影片的帮助不大就是。而日本知名的化学家 Tetsuro Majima(Google 数据看是位大阪大学的教授,不知现在是否仍在那任职),则真是要利用蛋白质来完成这项任务;他和研究团队,利用将某种特殊的荧光蛋白放在可透光的玻片,以此来组成能记录特殊信号的存储单元。利用这样的方式,他们已经能够透过其读取特定的信号,并且事后将之移除,这样的储存媒介,预计能够比现今的其它装置在读取数据上来的更快,同时容量也可以更大;除此之外,该蛋白将来对于生化感应装置、医疗检测,也是能有一定的贡献。目前只是个雏形,要实际应用,还需要科学家相当多时间的努力呀![澳门凯旋门官网,图片引用自 Wikimedia Commons][原文连接]

近日,来自南卡罗来纳大学的研究人员通过研究发现,肿瘤细胞能利用未折叠的蛋白反应来改变生物钟从而促进更多肿瘤生长,相关研究结果刊登于国际杂志Nature Cell Biology上。

蛋白质是每个细胞的组成部分,通常被认为是一团惰性的有机物。现在,科学家们发现了一种特殊的、可以导电的蛋白质。如果这些发现可以被复制和使用,我们就可以拥有一个强大的医疗用途新诊断工具,能够识别单个的蛋白分子。

核心提示: 10月3日出版的《科学》杂志刊登了一项新发现,伦敦皇家学院和纽斯卡尔大学科学家组成的研究小组首次观察到了细菌细胞中的“ 10月3日出版的《科学》杂志刊登了一项新发现,伦敦皇家学院和纽斯卡尔大学科学家组成的研究小组首次观察到了细菌细胞中的“危险指挥中心”,该中心能够发出行动命令,使得细胞在受到外界压力和危险时能够立即采取“行动”,避免伤害。这一新发现将有助于科学家们进一步认识微生物的基本生存机理,了解为什么有些微生物生命力那么旺盛。

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当细菌细胞发现自己处于某种危险状况下时,比如当所处环境的温度或含盐量会威胁到细菌的生存时,细胞表面会发出一种危险警告信号,并将信号传导到细胞内部,使细胞产生应激反应。但这种应激反应的过程非常复杂,科学家们以前从来没有观察到过这一过程。

图片来源:Hollings Cancer Center

经过四年的研究,亚利桑那州立大学的研究小组对他们的工作进行了检查和复查,将数据与各种假设和解释进行对比,得出结论:这确实是一种导电的蛋白质。

联合研究小组通过电子显微镜成像技术,观察到在细菌细胞内的“危险指挥中心”就是一个大分子,并取名叫“压力分子”(stressosome),每个细胞大约有20个压力分子,这些分子在细胞内到处游动。当细胞处于危险情况时,压力分子会接收到警告信号,当收到警告信号后,大压力分子就会分解一些应激蛋白,应激蛋白会诱导一系列的连锁信号反应,连锁反应导致细胞内新产生150多种蛋白质,这些新产生的蛋白质使得细胞能够适应新环境,并恢复活力从而生存下来。

肿瘤为了生长和扩散,癌细胞就必须制造比正常水平更多的核酸和蛋白质,因此其就会不断自我复制,然而在能增加蛋白质合成的正常细胞和癌细胞中,一小部分蛋白质并不会进行合适地折叠,当其发生时,细胞就会激活未折叠蛋白反应(UPR,unfolded protein response),从而就能减缓新生蛋白的产生,同时一些错误折叠的蛋白也会重新进行折叠,最终,错误折叠蛋白的积累就会产生毒性诱发细胞死亡;然而癌细胞必须学会如何利用未折叠蛋白反应来减缓所需的蛋白合成,从而就能有效处理所积压的蛋白质,这或许就能帮助癌细胞在能杀灭正常细胞的环境下存活。

最初,Stuart Lindsay 和他的团队在研究的过程中发现,当粘蛋白的整合蛋白领域 alphaVbeta3 连接在两个电极之间时,它显示出“非常高的电子传导率”。在那之后的几年里,研究团队一直在试图找到一种适合这种现象的解释,比如电子跳跃,电子可以在原子之间的距离上跳跃。但他们在实验中并没有找到相符的实验数据。

研究小组认为,这些特殊蛋白的产生意味着转录它们的特殊基因被“开启”了,整个过程发生得很快,这也说明细菌细胞具有快速应激反应能力,只有“快”才能存活下来。

研究者J. Alan Diehl博士表示,通常我们能在肿瘤细胞中发现这种适应性的模式,肿瘤细胞所能干的事情就是利用细胞中已经存在的特殊通路来作为优势。然而目前研究者并不清楚癌细胞如何利用未折叠蛋白反应来影响昼夜节律,研究者发现,未折叠蛋白反应和昼夜节律能够联系在一起来调节细胞时钟,而且癌细胞也会利用未折叠蛋白反应来操控细胞的昼夜节律,从而使得癌细胞在能对正常细胞产生毒性的环境中存活。

然后,Stuart Lindsay 看到了匈牙利洛拉尔德大学理论生物物理学家 Gabor Vattay 的研究成果,他提出了一个基于量子力学的想法,即蛋白质在导电和绝缘之间处于一种特殊的状态。

研究小组下一步的工作计划是,利用目前世界上研究生物分子结构的最新型高分辨率低温电子显微镜技术观察这些压力分子的三维结构,了解它们的氨基酸组分。

研究者认为,未折叠蛋白反应在肿瘤中会发生改变,而且细胞也会建立昼夜节律钟,通过产生能随着白天和黑夜相协调的高低水平的特殊蛋白质来调节细胞代谢,目前其他研究人员已经在肿瘤细胞中发现了这种昼夜节律发生改变的现象,因此蛋白质的产生与昼夜节律密切相关,因此本文中研究人员就想通过研究确定是否蛋白质的错误折叠会改变癌细胞的昼夜节律。

Vattay 说,电流波动可以使蛋白质成为导体或绝缘体,这似乎与 Stuart Lindsay 和他的同事在测试中发现的情况相符。随后,在 Vattay 和一些超级计算机建模的帮助下,研究人员能够将他们的 alphaVbeta3 蛋白质区域与量子临界状态相匹配。而在进一步的实验中,科学家们利用一个更精细的装置,创造出一种装置,可以开关蛋白质的导电性。

在最开始的一系列实验中,研究者Diehl及其同事利用化学物质来激活骨肉瘤细胞中的未折叠蛋白反应,他们发现,当未折叠蛋白反应被激活后,其就会改变Bmal1蛋白的水平,而Bmal1蛋白是一种能随着白天和黑夜循环而水平不断变化的转录因子,其能调节主要的昼夜节律钟基因的表达,当细胞暴露于昼夜循环中时,Bmal1蛋白的水平在夜晚的数个小时内水平就会达到峰值,但当未折叠蛋白反应被化学性地激活后,Bmal1蛋白就会保持较低水平,从而诱发昼夜节律基因表达发生改变,当细胞中未折叠蛋白反应“机器”的主要部分缺失时,上述转化阶段就不会发生。

到目前为止,研究人员对他们的研究结果持谨慎态度,因为他们只研究了一种蛋白质,他们希望未来的研究能够填补其中的一些空白。

随后研究者发现,未折叠蛋白反应的功能非常像一个“经纪人”的角色,其能够帮助建立细胞的昼夜节律,随着未折叠蛋白反应被高度激活, Bmal1蛋白的水平也会持续下降;在光暗循环周期被突变逆转的啮齿类动物中,Bmal1蛋白的水平会停止上升和下降,这就是昼夜节律被干扰的明显信号,而转换到暴露光的模式下则会激活啮齿类动物机体中的未折叠蛋白反应。

那么这对于癌症的发生和发展意味着什么呢?研究者发现,当乳腺癌、胃癌或肺癌患者机体的细胞中含有较高水平的Bmal1蛋白时,这些患者往往会存活更长时间,而在Myc驱动的癌症中,未折叠蛋白反应往往会促进Bmal1蛋白的缺失,从而促进肿瘤生长,Myc驱动的肿瘤会失去昼夜节律,而正常细胞则拥有昼夜节律;相反,较高水平的Bmal1蛋白也会超越未折叠蛋白反应,进而促进蛋白继续合成,这对于肿瘤细胞是有害的,Bmal1蛋白会以这种方式来直接促进蛋白质合成。

这项研究中,研究人员首次发现,人类癌症能够通过Bmal1控制蛋白质合成来抑制昼夜几率,癌细胞会利用未折叠蛋白反应抑制Bmal1蛋白的合成及缩短细胞的昼夜节律来存活较长时间,这些研究结果对于非常重要,机体中每一个简单的细胞都有着自身的昼夜节律摆动,研究者发现,让癌细胞中的昼夜节律复位或能有效减缓肿瘤增殖。

那么,是否光暗周期的改变会诱发人类癌症产生呢?目前研究人员并不清楚是否癌症患者机体中昼夜节律的转换会诱发未折叠蛋白反应的改变,从而促进癌症发生,但相关研究结果或能帮助临床医生有效开发出增强当前癌症疗法治疗效果的新型手段;最后研究者表示,目前临床医生已经开始考虑以上述方式来安排患者的治疗,比如如果能在一天中的特殊时间点来让患者服药治疗,那么或许能够更加有效地对癌症进行靶向治疗,同时降低对正常细胞带来的疗法毒性效应。

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